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12週體內革命,糖尿病可以復原!
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內容簡介

你以為糖尿病是老人病嗎? 錯,現代人飲食不良,糖尿病已經年輕化! 你以為糖尿病就是不能吃澱粉嗎? 錯,真正的問題在於脂肪! 你以為糖尿病就該遠離甜食嗎? 錯,最大關鍵是整體熱量過高! 世界糖尿病權威金良城博士與哈佛醫學院喬斯林糖尿病中心最新研究成果 糖尿病可以回復!不必用藥,人人都能做到! 經過科學實證的8大抗糖尿病攻略、啟動體內重置機制,恢復應有健康! .實踐1項,第二型糖尿病就能獲得起色 .完成8項,不但能控制第二型糖尿病,甚至可能逆轉復原 搭配金博士設計的12週行動計畫 ◎從飲食著手 70%碳水化合物,15%蛋白質,15%脂肪,以低脂高纖的飲食,增強胰島素敏感度。 ◎調整身型 減重5%~7%、增強肌肉葡萄糖吸收力 。 ◎釋放壓力 睡眠充足,活化自己的自然抗氧化劑。 從此重置體內葡萄糖代謝機制,擁有健康生活! 【本書特色】 1.世界糖尿病權威金良城博士與哈佛醫學院喬斯林糖尿病中心最新研究結果報告。 2.由基礎概念開始說明,讓讀者完整了解糖尿病的成因、原由與其相處之道。 3.糖尿病三效重置計畫——經過科學實證的8大抗糖尿病攻略搭配12週行動計畫、啟動體內重置機制,恢復應有健康! 4.為期12週的糖尿病重置計畫,從運動、飲食、營養、生活切入,協助糖尿病患者找回健康生活。 5.收錄亞洲鄉村飲食範例,直接提供有需求的讀者參考運用。 【醫界盛讚】 「世界頂尖醫學科學家金良城博士研究證實,既簡單又能充分抵抗肥胖及糖尿病的抗病方法。透過金博士深入淺出的文字,彷彿坐在他的研究室聊天。建議每位正在與糖尿病或前期糖尿病抗爭的患者都應好好詳閱本書。」 ——Edward A. Chow博士(舊金山公衛部門健康委員會主席) 「備受注目」 ——Wilfred Y. Fujimoto博士(美國華盛頓大學) 「實用可靠」 ——C. Ronald Kahn博士(美國喬斯林糖尿病中心負責人) 「完美出色」 ——美國圖書館學會書評網 【審訂】 洪建德(人文醫師、德國邁茵茲約翰固騰堡大學醫學博士)

目錄

引言 糖尿病可以復原 Part 1 糖尿病三效重置計畫 8大重點攻略 攻略1 亞洲鄉村飲食計畫:脂肪減半,纖維加倍 攻略2 減重百分之五至七 攻略3 有氧運動與肌力訓練:增加肌肉的醣質吸收力 攻略4 啟動燃燒熱量的棕色脂肪 攻略5 將身體變成抗炎機器 攻略6 每晚睡滿七至八小時 攻略7 減緩壓力管理心理健康 攻略8 增加體內天然抗氧化物 Part 2 糖尿病三效重置計畫 12週實踐手冊 第1週 開始動起來! 第2週 實施「亞洲鄉村飲食計畫」 第3週 執行減重計畫 第4週 增強肌力 第5週 全力攻克發炎 第6週 改善睡眠品質 第7週 提升有氧計畫的強度(選擇性) 第8週 找出壓力所在 第9週 活化體內抗氧化物 第10週 啟動棕色脂肪 第11週 強化體內的維生素D 第12週 終生受用的糖尿病重置計畫 特別攻略 預防或控制妊娠糖尿病 參考資料

序跋

引言 糖尿病可以復原
  若你正在閱讀本書,表示你或你身邊的親友正為控制血糖所苦。   如果飯前血糖值比前次檢查還高,但在一百至一百二十五毫克/分升(mg/dL)的前期糖尿病檢測範圍內,表示有飯前葡萄糖耐受不良(impaired glucose tolerance)的狀況,那麼發展成糖尿病的機會極高;如果飯前血糖值高於一百二十五毫克/分升,即可認定為罹患第二型糖尿病。   自我檢測後,如果用來檢視平均血糖值的糖化血紅蛋白值(hemoglobin A1C)在過去幾個月有上升跡象,數值在前期糖尿病範圍的百分之五.七至六.四之間,甚至高於百分之六.五,便真的罹患了糖尿病。   發現自己的血糖值太高,可能會感到困惑,甚至非常害怕,因為無論是第二型糖尿病或其前兆的前期糖尿病,都會持續發展並且纏身多年;也可能以為一旦確診有上述徵兆之一,只能服用糖尿病藥物,期望病情不要惡化。然而,身為終生研究糖尿病的人,我必須告訴大家其實你可以自行調整體內的胰島素反應,並「重置」自己調適血糖的能力,只要立即行動從今天開始做起。   說來簡單,效果卻很深遠。如果確實患有前期糖尿病,那麼不僅能預防發展成糖尿病,還能讓自身血糖代謝恢復正常。就算已確診患有第二型糖尿病,一樣能大大改善體內自然代謝血糖的功能,並大幅減少降血糖劑(metformin)、合成胰島素(synthetic insulin)或其他糖尿病藥物的需求量,甚至可能無需用藥。   糖尿病要復原很簡單:只要遵循本書經過科學驗證的方法,便能見證體內血糖代謝功能的改善,只要持之以恆就能有所成果,同時確實改善整體健康。不但瘦得健康,還能回歸人類幾千年來賴以維生的正常飲食。晚上可以睡得更好,減輕一整天累積的壓力,擁有平衡的免疫系統,不會在抵禦疾病入侵時反應過度。再者,血糖若控制不好會對心血管疾病影響甚大,但只要遵循本書指示正常作息,便能改善心臟健康。   葡萄糖的「金髮姑娘原則」   正常體重者,其血流在任何時候都僅含四公克的葡萄糖(大約一茶匙),維持此數值是健康的重要關鍵。每每談到血糖值,就會提到「金髮姑娘原則」,即維持在適當範圍即可。起床時不能低於七十毫克/分升,也不能高出一百毫克/分升;正餐吃完兩小時後,葡萄糖值不能高出一百四十毫克/分升。正常來說,身體會自行調整葡萄糖值,使其維持在正常範圍內,葡萄糖值升高時,身體會自動產生更多胰島素,使身體組織能加速吸收葡萄糖,而葡萄糖值低於正常範圍時,肝臟會將原本儲存的葡萄糖釋放進入血液中,此時胰臟就會停止分泌胰島素,而改為分泌使肝臟製造更多葡萄糖的升糖素(glucagon)。   這個系統一旦弱化,身體就會呈現「高血糖」(hyperglycemic),血糖值持續偏高,過剩葡萄糖就會開始攻擊神經末梢與血管壁,時間一長可能產生神經方面的問題,損害眼睛、腎臟、內耳及其他器官,甚至增加罹患心臟病或中風的風險。不只糖尿病(飯前血糖值一百二十六毫克/分升以上,或是飯後葡萄糖值二百毫克/分升以上)患者,前期糖尿病(飯前血糖值一百至一百二十毫克/分升,或是飯後血糖值一百四十至二百毫克/分升)患者也可能會有罹患這些併發症的風險。   另一方面,血糖值過低則會形成「低血糖」(hypoglycemia),身體也會產生不適。大腦的能量來源多仰賴血糖且用量非常大(飯前即使處於久坐不動的狀態,大腦也會消耗全部血糖的百分之六十),因此血糖值過低很快就會影響身體。通常當血糖值掉到七十毫克/分升以下時,身體就會出現低血糖的症狀,包括焦慮不安、注意力不集中,也會造成頭痛、暈眩、視線模糊、出汗、心跳加快、顫抖,以及嚴重的飢餓感。若葡萄糖值持續下降,就會導致昏厥、癲癇、昏迷,甚至死亡。第一型或第二型糖尿病患者使用胰島素治療時,特別容易出現低血糖的情形,因為若是在不合宜的時間施打胰島素,或是用錯劑量,就會大大降低葡萄糖值。   如果發現自己有低血糖的徵兆,應立即攝取十五公克可快速作用的碳水化合物,例如一百二十毫升的果汁、一百八十毫升的汽水、三至四顆的葡萄糖錠、一小盒葡萄乾、一大匙蜂蜜或糖漿,或是七顆小熊軟糖。   (金髮姑娘原則是源自童話故事〈金髮姑娘與三隻小熊〉,金髮姑娘發現三隻小熊的房子,每隻熊都有自己喜歡的食物與床,她發現有一個太大、太熱,另一個又太小、太涼,只有一個「剛剛好」,其寓意為適中即可。)   血糖值升高的原因   血糖值開始上升,代表體內正發生幾種狀況。   首先是體內胰島素(負責讓血糖值處於正常範圍的荷爾蒙),因為特定組織沒有適當回應而未能有效運作,造成胰島素敏感度降低,也就是所謂的「胰島素阻抗」(insulin resistance)。根據出現該狀況的部位不同,而有不同影響:   .若出現在大部分血糖燃燒或儲存的肌肉,胰島素阻抗會使葡萄糖難以進入肌肉細胞,因此需要更多胰島素幫助肌肉吸收葡萄糖。如果無法獲得足夠的胰島素,過剩葡萄糖就會囤積在血液中,而肌肉裡的葡萄糖則會因不足而難以運用。對大多數人而言,肌肉出現胰島素阻抗,通常是邁入第二型糖尿病的開始。   .若出現在專門儲存與製造葡萄糖的肝臟,胰島素會抑制葡萄糖產製,但當肝臟出現胰島素阻抗,胰島素的抑制效果就會降低,使肝臟釋出過多的葡萄糖進入血液。   .胰島素的第三大本營是脂肪組織。脂肪細胞中的胰島素可抑制脂肪分解成脂肪酸,無法成為能量儲存;若脂肪組織出現胰島素阻抗,就會減弱抑制功能,阻礙脂肪儲存,而脂肪儲存的過程受阻會使肌肉與肝臟累積更多脂肪,導致胰島素阻抗加劇。   儘管胰島素阻抗在肌肉、脂肪及肝臟的運作方式不同,但結果皆同:身體必須持續產製大量胰島素,才能控制血糖。胰島素阻抗的現象可以持續多年,即使血糖值上升也不會被發現(雖然有胰島素阻抗者罹患心血管疾病的風險會增加),但部分有胰島素阻抗者的胰臟β細胞(即製造胰島素的細胞)會難以產製足夠的胰島素以抵抗下降的胰島素敏感度。   此時,血糖值會漸漸上升,跨過前期糖尿病的門檻,若胰臟功能持續低落,下一階段就是第二型糖尿病。身體無法製造足夠胰島素穩定血糖時,血糖就會失衡,除非開始接受糖尿病藥物治療,或是嚴謹遵守抗糖尿病的生活方式,像是本書所介紹的方式。   解密第二型糖尿病   第二型糖尿病基本上分為兩階段:首先出現胰島素阻抗,身體需要製造更多胰島素來控制葡萄糖值,接著胰島素產量不足,導致葡萄糖值升高。但為什麼有些人會有這兩個階段,其他人則不會?直至近代這一直是醫學上的一大謎團。舉例來說,大家都知道體重過重是罹患第二型糖尿病的一大因素(可從第二型糖尿病患者百分之八十都是過重或肥胖得證)。此外,規律運動似乎可以改善葡萄糖控制,且降低第二型糖尿病的風險,然而其背後的運作機制讓人一知半解。   不過二十年來對調整身體的生物反應終於有了進一步的理解與查證,漸漸了解胰島素阻抗產生的原因,原來胰島素阻抗是一種相當複雜又牽扯多種面向的生理現象。另外我們也得以揭露胰臟功能不全的原因,不僅能為前期糖尿病及第二型糖尿病的預防與治療提供願景,也對第一型糖尿病患者有深遠影響。第一型糖尿病屬於早發性自體免疫功能不全,會攻擊胰臟裡負責製造胰島素的細胞,使其只能少量生產,甚至完全無法生成胰島素。   本書根據我的最新研究,提供八種經過驗證的攻略,可逆轉胰島素阻抗且使胰臟正常製造胰島素。此八種攻略是許多糖尿病專家根據飲食、減重、運動、壓力及其他關鍵因素所提出的驚人發現。   胰島素阻抗的四大促因   關於糖尿病,大部分的討論都會著重在醣類,在人體內會轉化成葡萄糖的一種營養物質。血液中持續過高的葡萄糖值確實會破壞負責輸送營養給心臟、腎臟、眼睛及其他重要器官的神經與血管,造成許多與糖尿病相關的健康問題;但是血脂若以膽固醇(total cholesterol)與低密度脂蛋白膽固醇(LDL cholesterol,主要與脂肪攝取有關,而非醣類)的形式增加,對糖尿病患者來說也是很重要的風險因素。更重要的是,目前已知血糖值與血脂的上升其實與胰島素阻抗有關,並且依下列不同因素與胰島素產生不同的生理作用,而產生不同影響:   肌肉與肝臟組織內脂肪囤積   肌肉與肝臟內脂肪囤積就會形成所謂的「異位性脂肪」(ectopic fat),被視為是造成胰島素阻抗、第二型糖尿病的重大因素。脂肪囤積在肌肉裡可能就是走向前期糖尿病及第二型糖尿病的第一步,集結於肌肉細胞後,便會干擾葡萄糖進入肌肉細胞時的胰島素警示過程。   目前尚在研究到底是哪一種脂肪合成物會鈍化胰島素反應,不過整體看來確有關聯。事實上,比起其他糖尿病風險評估方法,像是身體質量指數(body mass index, BMI)及腰圍,若能計算肌肉細胞內的脂肪量,就能了解患者的胰島素阻抗情形有多嚴重。   第二型糖尿病發病時,通常肝臟會比肌肉更晚出現胰島素阻抗,但脂肪囤積也是很重要的因素,許多研究均顯示肝臟脂肪囤積,即所謂的非酒精性脂肪肝疾病,確實與肝臟的胰島素阻抗密切相關。   過多的脂肪如何進入肌肉與肝臟的呢?主要的原因便是肥胖,人逐漸變胖時,身體很難將過多脂肪儲存在主要囤積的組織,脂肪細胞自然容易變成游離脂肪酸(free fatty acid),經由血液循環,被各器官吸收,腹部脂肪更是容易釋放脂肪到血液裡,而脂肪細胞出現胰島素阻抗,脂肪酸效應循環就會更加活躍,一旦進入細胞的葡萄糖變少,便進一步抑制胰島素儲存脂肪的能力,使其他鬆散的脂肪組織變成脂肪酸進入血液中,造成血液中脂肪酸更多。   就算只有一餐高脂也算是高脂飲食,如果吸收的脂肪量大於身體轉化脂肪組織儲存的能力,就會增加血液中的脂肪酸,使胰島素阻抗的情形加劇。許多研究提高受試者血液中的脂肪酸,其肌肉回應胰島素與運用葡萄糖的能力在數小時內就會降低;同樣的動物研究也指出,高脂飲食會快速加劇肝臟內的脂肪含量與胰島素阻抗的情形。肥胖會破壞身體儲存膳食脂肪(dietary fat)為脂肪組織的能力,正是此現象的成因。   肌肉代謝或氧化,或是脂肪酸轉成能量的能力下降時,肌肉就可能囤積脂肪在肌肉細胞中,正常體重者若有第二型糖尿病家族病史,便可能受基因影響而發生肌肉能力下降的胰島素阻抗。隨著年齡增長,肌肉氧化脂肪的能力也會降低,儘管體重正常,也可能因為胰島素阻抗而有類似的肌肉機能受損現象,運動量不足也會降低肌肉代謝脂肪的能力。   本書前三篇攻略是針對胰島素阻抗的來源選擇低脂高纖的飲食。攻略1可以延緩脂肪與其他食物消化吸收及腸道內菌叢代謝,藉此減少血液中脂肪酸,改變末梢組織內的脂肪性質;攻略2主要是關於減重,減少體內儲存的脂肪量(異位性脂肪的主要來源),經證實可直接改善肝臟的胰島素阻抗;攻略3則專門探討運動,運動可大大改善肌肉代謝脂肪酸的能力,減少肌肉細胞內的脂肪含量,確實提升肌肉的胰島素反應能力。   氧化壓力造成粒線體功能不全   粒線體是補充所有體內細胞能量、建構身體構造的微型「電池」,也就是說,基本上粒線體就是身體能量來源,而葡萄糖與脂肪是粒線體用來生產能量的原料。生產能量的過程中會產生活性氧化物(reactive oxygen species, ROS),包括自由基及其他高活性氧化分子。這些活性氧化物會經由人體本來的抗氧化機制予以中和,若細胞內有過多脂肪或葡萄糖,或其他抗氧化過程出現缺漏,便會導致活性氧化物過多而形成氧化壓力,造成粒線體功能不全(mitochondrial dysfunction),讓細胞出現胰島素阻抗。   因氧化壓力造成粒線體功能不全而損害健康的說法其實流傳許久,中和活性氧化物的抗氧化保健食品因此大受歡迎。活性氧化物是與周遭原子互相作用的帶電氧粒子,但活性氧化物並非全都不好,事實上許多活性氧化物的交互作用對身體健康非常重要,不過若過多的活性氧化物與周遭組織互相作用,就會產生氧化壓力而嚴重損害細胞。除此之外,氧化壓力被視為老化與許多退化疾病的主因。   許多研究發現氧化壓力與糖尿病之間的利害關係。這些帶電氧粒子會干擾胰島素的警示過程,損害胰臟的β細胞,而其運作方式似乎與其他兩種造成胰島素阻抗的因素有關,也就是脂肪過量囤積與發炎。活性氧化物的原因之一便是吃太多又缺乏運動,造成粒線體有很大的壓力。當身體獲得的能量比消耗的還多,肌肉與脂肪細胞內囤積的脂肪與葡萄糖便會形成活性氧化物。事實上也有人指出,胰島素阻抗是身體藉著讓組織粒線體活動效率降低,好抵禦過多活性氧化物作用。   攻略8會介紹如何有效刺激身體自然生成抗氧化物來提高胰島素敏感度,並解釋中和細胞氧化壓力的方法為何比另外攝取抗氧化保健食品(如維生素E)更有效。   全身或局部發炎   近年的糖尿病重大研究發現之一,發炎似乎是促成胰島素阻抗的一大關鍵。目前已知身體脂肪並非如過去所想的能量鈍化儲藏庫,反而是一座不時產製五十種以上分子的化學工廠,以順利完成體內其他生物反應。當體重增加,脂肪細胞擴張,各種分子混合物便會開始變化,身體脂肪也會產生更多刺激發炎的化學物質「細胞激素」(cytokine)。變大的脂肪細胞會吸引免疫系統細胞「巨噬細胞」(macrophage),該細胞也會分泌細胞激素。各種交互作用加總起來的效應,足以讓身體變成慢性且低度的發炎體。   專家發現許多細胞激素會直接介入細胞的胰島素警示過程,使人體器官出現胰島素阻抗,其他細胞激素也會刺激發炎影響胰島素阻抗。這些細胞激素會隨血液流動,導致慢性全身發炎(全身性的低度發炎會造成胰島素阻抗,損害胰臟)。全身發炎會讓肌肉與肝臟出現局部發炎,使器官出現胰島素阻抗。此外,肝臟若發炎則會引起更激烈的阻抗循環,因為肝臟會囤積更多脂肪,加劇胰島素阻抗。   儘管與肥胖相關的炎症確實是促使胰島素阻抗與第二型糖尿病發展的一大因素,但還是有其他生成發炎細胞激素的因素,特別是高脂飲食,使血液中含有過多細胞激素,可能使腸道吸收特定的發炎毒素。而其他慢性發炎也可能提高罹患第二型糖尿病的風險,包括牙周病、腎臟疾病、睡眠不足及其他自體免疫性的疾病,例如牛皮癬、類風濕性關節炎及氣喘。而妊娠糖尿病是由懷孕期間產生的荷爾蒙所引起,某種程度上也與發炎相關。此外,最近有許多驚人發現指出,腸道菌會因腸道發炎影響體重,至於葡萄糖增加與體脂肪過多造成的發炎正好意味著胰臟內細胞功能受損。   攻略1介紹的是用來抵禦因發炎出現胰島素阻抗的組織,儘管本書強調減重與低脂飲食確實能減輕發炎,並減少因肥胖或攝取高脂所產生的發炎威脅,但我在攻略5會進一步說明發炎與糖尿病之間的關係,並提供更多有效抵禦發炎的方法。攻略6、7則會介紹睡眠充足的重要性,以及如何管理心理壓力,因為睡眠不足、長期積累的壓力都會使發炎惡化。   心理壓力   長期壓力與情緒障礙所造成的行為與化學效應,均與抑鬱、焦慮相關,導致胰島素阻抗、胰臟功能不全以及第二型糖尿病。攻略7會仔細說明因壓力荷爾蒙腎上腺皮質醇的影響,長期壓力會使血糖代謝出問題,並且提供對策。   善待β細胞   如前所述,胰島素阻抗是指葡萄糖處理過程遭到破壞,不過胰臟β細胞必須無法產製應付血糖增加的胰島素,才能讓胰島素阻抗進展成前期糖尿病或第二型糖尿病。至於為什麼某的人會出現此情形,有的人不會,目前原因尚未明朗,專家認為基因可能是重要因素,有的人可能天生β細胞就比較少,或是該細胞功能本來就不好,或是易受壓力影響。同時,造成胰島素阻抗的原因也會破壞β細胞,也就是身體系統裡有過量脂肪、發炎以及氧化壓力。本書介紹的攻略可以維護β細胞,保護胰臟避免受到各種壓力影響,還能幫助減緩胰島素阻抗,使胰臟產生胰島素時所承受的壓力較小,即使β細胞受損原因增加,也能避免葡萄糖值升高。   擺脫糖尿病吧!   每個第二型糖尿病或前期糖尿病的病例不可能一模一樣。既然導致胰島素阻抗及細胞功能不全的因素太多,那就表示葡萄糖控制是由前述特定幾項原因組合而成,而每個人的身體狀況本來就因人而異:有的人可能在沒有發炎的狀況下也會增加太多身體脂肪;有的人肌肉細胞燃燒脂肪的效率比較好,故細胞內囤積的脂肪相對較少;有的人天生體內抗氧化物較多,而其他人可能會在焦慮時產生更多壓力荷爾蒙,因此本書才會提供各種不同的攻略。   本書Part 2將教你應用各種攻略監控自己的病況,第二型糖尿病會發展很多年,而期間患者會經歷代謝功能異常的各種階段,我稱之為「糖尿病途徑」。根據個人情況不同,途徑變化也不一樣。身體開始出現胰島素阻抗時,可能還得花上好幾年才會演變成前期糖尿病,並且需要更久時間,直到體內胰島素短缺達到某種程度,才會被確診為第二型糖尿病。況且,有些出現胰島素阻抗的人從未得過前期糖尿病,也有些前期糖尿病患者得以控制病況,避免發展成第二型糖尿病。這都是因為個人基因脆弱程度不同,也有人確實運用本書的攻略而控制病情,甚至逆轉病情。   重要的是,無論何時開始實施本書攻略改善胰島素敏感度及保護胰臟功能,尚且為時不晚。越早踏上糖尿病途徑,就越容易藉本書攻略阻止病況惡化,開始逆轉。因此強烈建議懷疑自己可能患有第二型糖尿病的人一定要詳閱本書內容,特別是在開始出現葡萄糖耐受不良初期症狀,或是有重要的風險因素如肥胖或第二型糖尿病家族病史,尤其父母或兄弟姊妹患有糖尿病者更要了解。   不管你在糖尿病途徑上已經走了多遠,只要遵循本書攻略,就能改善自己的健康,並且開始逆轉前期糖尿病,就算已經患有第二型糖尿病,或許可以減緩病症。如果你目前正在服用糖尿病藥物,或每日都得施打胰島素,這些方法可以改善體內的葡萄糖控制,加強體內胰島素敏感度,進而減少藥物劑量。總之,你隨時都能在糖尿病途徑上重新調整自己的方向。   糖尿病三階段   第一階段:初期胰島素阻抗   人體有胰島素的組織,特別是大部分血糖代謝的骨骼肌肉,會在此階段失去呼應胰島素的能力,而同樣需要胰島素才能代謝葡萄糖的脂肪組織,以及受胰島素刺激便停止分泌葡萄糖的肝臟,都會經歷初期胰島素阻抗。此時,葡萄糖值或許仍在正常範圍內,但胰臟會開始大量分泌胰島素,以克服細胞難以處理的葡萄糖問題,因為飯前血糖測試,甚至是口服葡萄糖耐量測試(oral glucose tolerance test)在此階段只會呈現正常結果,所以要確認胰島素敏感度是否降低的最好方式便是檢查胰島素數值是否增加。   糖尿病復原關鍵   在此階段遵循本書攻略,可使胰島素敏感度恢復正常狀態。   第二階段A:前期糖尿病/葡萄糖耐受異常   做完七十五公克劑量的口服葡萄糖耐量測試兩小時後,若葡萄糖值為一百四十至一百九十毫克/分升的前期糖尿病範圍,便屬後期的胰島素阻抗。但若不僅胰島素量增加,且量還比不上必須代謝的大量血糖量,表示胰臟細胞開始受損,此時最重要的便是以營養、運動及減重介入調整,避免發展成糖尿病及服用藥物。   糖尿病復原關鍵   在此階段遵循本書攻略,不僅能免除服用前期糖尿病的藥物(當然多少會有副作用),還能預防病情發展成第二型糖尿病。   第二階段B:前期糖尿病/飯前葡萄糖值異常   若飯前血糖測試為一百至一百二十五毫克/分升,表示胰島素阻抗及胰臟問題已經發展至胰島素分泌不僅無法負荷代謝葡萄糖的壓力,甚至趕不上血糖降低時需要的量,通常醫師會指示患者需定期服用糖尿病藥物。   糖尿病復原關鍵   若在此階段積極遵循本書攻略,就算是葡萄糖耐受量降低的狀況,仍然可以免除用藥,並預防病情發展成第二型糖尿病。      第三階段:第二型糖尿病   第二型糖尿病是指飯前血糖值持續維持在一百二十六毫克/分升以上,且口服葡萄糖耐量測試也一直高於二百毫克/分升。此時若沒有用藥物或其他方法控制,血糖值會高得非常危險,嚴重損害健康。   糖尿病復原關鍵   如果經確診罹患第二型糖尿病,本書攻略可用更簡單又有效的方法控制病情,並且「重置」用藥的必要性,因為在多數情況下透過結合均衡營養、運動及維持正常BMI,可以成功控制第二型糖尿病。不過必須事先諮詢醫師,不可冒然自行停止用藥。   本書目標:給予糖尿病患者希望、樂觀和機會   沒有人願意聽到自己血糖不正常,但若你正是全球數百萬人當中罹患前期糖尿病或第二型糖尿病的患者之一,我想鼓勵你,將眼前這一刻當成能淡定邁向健康、改善葡萄糖代謝及脂肪代謝的機會。只要遵循本書中經過實證的重置計畫,就能改善大部分引起前期糖尿病與第二型糖尿病的因素,體內的葡萄糖代謝功能也能恢復正常。本書想要傳達的訊息就是「希望」,根據調整健康的能力為立基的希望,還有「樂觀」,因為你已經踏出第一步,重置葡萄糖代謝過程、奠定積極健康生活的基礎。

延伸內容

近十年糖尿病專書的最佳選擇
◎文/洪建德(人文醫師)   當三采邀請我審這本書時,映入眼底的是一個熟悉的人影與自己交錯的往事。   金良城博士是我 恩師姜必寧教授在一九八五年春節前,邀請來台北榮民總醫院的客座演講者,當時我才剛在美國做完博士後研究,姜必寧教授信中,破格任用我為主治醫師,並報教育部副教授。   我在報到後,姜部主任說:「下週一有一位亞裔專家來院演講胰島素阻抗,他剛在喬斯林糖尿病中心升助理教授。請你來參加討論。」當時胰島素阻抗是新陳代謝科顯學,也是我博士學位論文的研究焦點。   當天早上他談糖尿病致病機轉,偏重在胰島素阻抗的新發現,演講在四十五鐘準時結束,姜部主任坐在最前一排,回頭對著大夥兒內科部同仁說:「今天洪大夫剛從海外學成回來,請他來參與討論。」我花了二十五分鐘,把金的論點做一討論與評論,全場鴉雀無聲,只見長官們一直點頭,金微笑,風度很好接受一些不同的看法。   會後,大人們對我說稍候一下,原來姜必寧部主任召開部務會議,現場通過我晉升內科部新陳代謝主治醫師,並且報陽明大學副教授。當時的金鏗年科主任雙手握著我的手說:「雖然剛回來,就有第五年主治醫師的水準。」回想大半輩子,這是我人生最大受肯定的經驗。   人生有高峰來得早,就有挫折,我沒有研究室,申請國科會也屢屢不過,我離開了北榮,一九八六年八月受李鐘祥院長邀請,輔助他建立第一家社區醫院,又讓我管理台北病理中心,但我還是只能依令蓋章,仍無實驗室,與經費仍然不易取得,而我也做了數十篇營養學、肥胖與飲食障礙、流行病學、衛生教育、預防醫學的研究。尤其後來白色巨塔更加政治化,全員布武,成立聯合醫院後,我也要多看診、照顧病房、打預防針、學童健檢、開會與協調聯合醫院各院區,於是造成今日人文的我。   我服務公職,對於弱勢照顧不遺餘力,走出實驗室,跳出象牙塔,進入社區,體行一二三級預防,全球首創沒有圍牆的醫院 Hospital without walls,參與台北病理中心的創立。研發本土化的住院糖尿病人結構性衛教,每天例行教導生活起居:攀登芝山岩,與病友聚餐,並催化病友組織自助團體,規劃生活參入式的教育,年度計劃下舉辦過松青超市辦年貨購物,並把糖尿病教室搬到遊覽車、遊樂區,林口賞櫻、遊樂園返老還童之旅、卡拉OK盡情歡唱,大家一起裹壽司、包水餃,與品嘗法國料理、澎湖海鮮、日本懷石料理觀摩,議會參觀等逾兩百次的活動,來改善醫病資訊不對等,也重建了糖尿病的生活信心與求生本能,達成教無類的全人照顧。   透過寫作與媒體,傳達健康生活的營養與運動等要素,以人為中心,透明化醫療,超越當代衛生教育,來彌平族群健康的不公平,以「社會工作者」的體認,在地詮釋維周的社會醫學思想情操,受聘長庚管理學院擔任公共醫學教職,介紹國際衛生與醫療、人文醫學,也曾受長庚管理中心主任莊逸洲之邀、張昭雄校長之託,籌劃老人文化養生村。   二○一○年,我公職退休後一年,參加美國糖尿病醫學會,又巧遇金博士演講。他得到美國健康院很高額的研究計畫,來防治青少年肥胖,結果我發現他雖然實驗室論文很多,還是缺乏社區經驗。厭暴食症的人數與肥胖症可以相抗衡,也造成社會很多問題,當無厘頭一昧地推減肥,會得到增加厭食症與暴食症等飲食障礙患者的流行率。   生於憂患,我們台灣諸多醫師前輩與我等,以醫學為職志,一生懸命,也在各方面創造出一些醫學奇蹟,海外遊子與外國人來看病,感覺到以三十分之一的錢得到類似的成果,甚至專業上超越北美醫療水準的結果。   二○○三年葉金川局長召見我,因為我考了他主持的公共衛生與醫療管理筆試的榜首,要我帶衛生局所屬一班菁英二十人,去約翰霍普金斯唸財務管理,在夏威夷念管理學院、在台大醫管,以及每二三個月,就有美國老師來上密集課程三天,最後還到美國本部密集上五週課程,也藉機參訪全美第一的約翰霍普金斯醫院。結果,有一萬個醫師,來照顧才一千個院本部住院病人與門診,與其他分院、老人中心等數百張床,怪不得美國醫療費用高,也難怪醫師只要一週看一次門診,其餘時間可以做研究,又不必照顧病房,生活無虞。   我很樂意仔細看過他書中寫的每一段落,並且校正翻譯上的錯誤與不合醫學習慣用語,因為我們缺乏金博士這麼優秀又專業能夠專心研究的機會,所以他的整理,不只是對病人,對於糖尿病衛生教育人員——營養師、護理師、藥師等都是好參考資料。而對於非新陳代謝科專科醫師,但是有興趣做糖尿病治療的同儕,我覺得這本書,是坊間近十年出版有關糖尿病的書,最好的選擇——充實、正確。雖然有點美國味道,以致於有些地方,隔靴搔癢感覺,所以我會加一些眉批,幫助各位導讀。   第十頁,金對於糖尿病的診斷,使用「持續」,英語consistently,也就是飯前血糖「持續」高於等於一二六,或口服葡萄糖耐量試驗兩小時血糖「持續」大於等於二○○以上,但是在美國最新的二○一六年臨床糖尿病治療指引上,已經明確記載共識為:在無明確高血糖下,結果應重複檢測證實,所以最多只有再做一次。在臨床上,要「貴賓」看一次門診跑這麼多次,真是會害死醫生,被病人攻擊的。我的做法是看過去病例與帶來的舊資料,假如新病人,我對空腹來的病人,一定同時做 飯前與糖化血色素,有這麼多資料都高,可能是糖尿病前兆型,假如飯前有高或糖化血紅素,即使稍稍有高於美國標準,哪我就下診斷了,接著再追蹤三個月後抽同樣血,做一比較,因為前兆與糖尿病的治療是類同的。   需要持續出現才診斷,病人會瘋掉或是醫師早就被做掉了。當然我知道血糖是變動的,假如今天空腹來一二六,三天後可能剩下一一九,假如能夠突襲檢查,一個月後,多數台灣病人會比一二六高,因為三天運動,不吃不喝,血糖有稍降,久了就衰竭了。所以邀持續高,才下診斷,當然有錢有勢的人會很高興,因為要證實「持續」,可能耗時又沒有結果,延後幾個月,沒有被掛上可怕的標籤糖尿病,以及對於想買保險的人是一個機會,但是也減少了早期治療的動機,因為心血管病早在糖尿病前兆之前,就靜悄悄進行了。   對於prediabetes翻成糖尿病前期,我在學會孤臣無力回天,因為prediabetes是新拉丁字,也就是醫學造字,pre就是○○○之前的意思,既然是糖尿病之前,當然不是糖尿病了。我當醫師非常注意不要爛貼無辜標籤,過度降低診斷標準的翻譯,會造成很多人保險上的受害,醫師不可不慎,但是我國醫學會還是有人聽不懂,討論後繼續翻成「糖尿病前期」,會讓人以為糖尿病,而不是原來的定義與字意,我建議翻成「糖尿病前兆」,因為是糖尿病的一個徵兆,英文就是sign,有風險的先行指標也,也符合東西半球字義與醫學意義。   第三十六頁,金對於飲食的主張是基於,他團隊在「亞洲鄉村飲食計畫」的發表,這是一個爭吵了數個千禧年的大問題。我博覽群籍,比較各國文獻,朔古通今,內心得到很多心得,足以寫好幾本書,但是看到大家都是瞎子摸象,很難過。美國治療指南終於在今年說:「可能有許多的三大營養素組合,都可以達到治療的目標,例如亞洲傳統高纖高醣飲食,或地中海型飲食都被證實有效,但是還是要依據病家的種族、文化、宗教、個人習慣,替病人量身定做。」   我知道金的計畫花了很多銀子,在美國根本沒有多少人吃得起這種特製的餐飲,當作一種運動可以,但是要病人做,不可能,因為現代人都是四體不勤、五穀不分,上班族多數都是在路邊(可就性)、買便宜(財務預算與規劃)、好吃勁爆的(低品質的高油脂、多糖、高鹽、大量複方添加物)。   我的行醫經驗是去年起,醫師會被病人打槍的,因為只要醫師一開口,病人會教你很多,要醫師好好聆聽苦衷。依照金的七○%醣類與高纖,只能吃粗穀類與豆類、雜糧與蔬菜、奶類,佐配極少量的肉類與魚類,使用很少的添加油脂,這種「亞洲傳統飲食」,在原始部落可見,但是都市裡頭,幾個世紀前就消失了,病人會拂袖而去,然後告醫師或客訴醫師。看來金的臨床不似台灣醫師這麼壓力大,病人也很少,沒有想過替病人量身定做。   還有「醣類代換」是歐洲,尤其德國的胰島素治療方法,當病人進食時,依照病人過去的經驗,想吃多少醣類,來決定這次要打多少短效的胰島素,與他所說的風牛馬不相關。   金把白米與白麵粉,當成高升糖指數食物,與糖、玉米糖漿並列並不恰當。因為白米與糙米並無升糖指數的高下,而是加工去掉米糠與胚芽,營養上缺乏纖維、維生素B群、礦物質、必需氨基酸而已。白麵粉則看做成何種食物,越細、越鹹、煮越久,升糖指數越高。所以糙米與白米相同,義大利麵就較高,粗麵又更高,一般台式麵包又更高,最高的是麵線了,但是也還不至於等同糖和糖漿。   亞洲飲食驗證的內容全是美國菜的食材,以各地亞洲人來看實在很難學習,因為都不是日常所吃,金也落入從美國看世界的窠臼,我一直學習各種語言文化,就是避免偏執,其實亞洲是美國四五倍大,各地少數民族,例如越南,都有各種傳統美食,所以讀者參考其精義就好。 我還是樂於看完本書,得到很多寶貴看法,樂於為之寫推薦序。   人文醫師 洪建德   內科、新陳代謝科、老年醫學科、肥胖醫學科等   專科醫師、核能防護師、高階醫務管理師等執照   德國邁茵茲約翰固騰堡大學醫學博士   美國約翰霍普金斯大學公共衛生學院衛生財政暨管理碩士   Chien-Te Hung, MD, PhD, MHS

作者資料

金良城(George L. King)

醫學博士,世界知名的糖尿病研究專家,哈佛醫學院教授,更是全球最大糖尿病研究中心暨臨床教育機構——加斯林糖尿病中心的研究部主任兼首席科研員。經常在專業學會、患者團體、美國國立衛生研究所舉辦的工作坊和美國糖尿病學會舉辦的國際論壇講演。

羅伊斯.弗立平(Royce Flippin)

醫療保健作者,經常在《新共和》《男士雜誌》等多本美國當地知名刊物撰稿發表。

基本資料

作者:金良城(George L. King)羅伊斯.弗立平(Royce Flippin) 譯者:游卉庭 其他:洪建德/審訂 出版社:三采文化 書系:三采健康館系列 出版日期:2016-03-04 ISBN:9789863425694 城邦書號:A2001009 規格:平裝 / 雙色 / 424頁 / 14.8cm×21cm
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